Таким образом, при снижении потенции (эректильной дисфункции) примерно в 80% случаев можно выявить органическую или фармакологическую причину ее возникновения.
У большинства мужчин ЭД связана с целым рядом факторов риска, связанных с хроническими заболеваниями, приемом лекарств и образом жизни. Зачастую первоначально потенция снижается из-за психологических факторов (стресс, депрессия), однако в основе нарушений эрекции все же лежит, прежде всего, нарушенная работа сосудов половых органов.
К сожалению, более 90% мужчин не обращаются к врачу по поводу лечения сниженной потенции. Больные часто стесняются признать, что страдают проблемами с эрекцией, так как ошибочно считают это скорее психологической, чем медицинской проблемой.
В настоящее время в России и мире нет официальной статистики числа мужчин, страдающих эректильной дисфункцией.
Основываясь на данных проведенного исследовании, объем потребления препаратов для лечения эректильной дисфункции в России ежегодно увеличивается и составил в 2007 г. в натуральном исчислении 6 790 тыс. упаковок, в стоимостном исчислении – 100 млн. USD.
До 2002 г. на рынке были представлены препараты данного группы только импортного производства. В 2002 г. отечественным производителем Материа Медика был предложен рынку препарат российского производства – Импаза, продажи которого уже в первый год выхода на рынок охватили 26,6% общего объема продаж в натуральном исчислении. Характеристика препаратов для лечения эректильной дисфункции Регуляторы потенции — группа лекарственных средств, включающая различные препараты, применяемые для лечения эректильной дисфункции. Эректильная дисфункция (ЭД) — неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта, — остается важной социальной и медицинской проблемой во всем мире. По современным представлениям, при сексуальной стимуляции происходит активация парасимпатической нервной системы. Высвобождение медиаторов, в частности оксида азота (NO, эндотелиального релаксирующего фактора), из эндотелия сосудов кавернозных тел приводит к накоплению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в кавернозной ткани и расслаблению гладкомышечных клеток стенок приносящих артерий и кавернозных тел. Заполнение артериальной кровью кавернозных тел вызывает сдавление венул и блокирование оттока крови из полового члена (веноокклюзионный механизм) — возникает эрекция. Гладкомышечные клетки сосудов метаболизируют цГМФ с помощью фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5). При расслаблении происходит сокращение гладкомышечных клеток, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока. ЭД может быть обусловлена недостаточной вазодилатацией вследствие дефицита цГМФ или снижения чувствительности сосудов к цГМФ, недостатком компрессии пенильных вен в результате разрастания соединительной ткани или комбинацией этих причин. Считается, что ЭД в 80% случаев возникает ввиду различных органических причин и в 20% — обусловлена психологическими факторами. Часто встречается сочетание этих факторов. Среди причин возникновения ЭД можно назвать возраст, курение, наличие сахарного диабета, атеросклероза и др. Возникновению ЭД может способствовать медикаментозная терапия, например мочегонные средства тиазидного ряда, неселективные бета-адреноблокаторы, симпатолитики и др.
На протяжении многих столетий, с целью продления сексуального долголетия, использовались различные стимулирующие средства, в основном растительного происхождения, многие из которых относились к возбуждающим средствам и обладали галлюциногенными, психостимулирующими и другими свойствами. Например, на протяжении многих веков в восточной медицине для усиления половой функции и преодоления половой слабости, устранения фригидности у женщин, преждевременной эякуляции у мужчин, повышения полноты и яркости оргастических ощущений используется морской конек. Определенный вклад в изучение биологических свойств морского конька внес Хирохото (1901-1989 гг.) – предпоследний японский император, который интересовался морской биологией и оставил ряд интересных работ в этой области.
В прошлом эффективная терапия нарушений потенции была связана с интракавернозным введением препаратов, сейчас же увеличилось количество высокоэффективных пероральных лекарственных средств. Среди препаратов для лечения эректильной дисфункции можно выделить следующие группы:
I) средства, повышающие уровень оксида азота:
1) селективные ингибиторы ФДЭ5: силденафила цитрат, тадалафил, варденафил; 2) активаторы NO-синтазы — Импаза (гомеопатическое средство); II) альфа-адреноблокаторы: 1) селективные альфа2-адреноблокаторы: иохимбин (иохимбина гидрохлорид); 2) неселективные альфа-блокаторы: фентоламин; III) аналоги простагландина Е: алпростадил; IV) средства сложного состава; V) андрогены: тестостерон; VI) миотропные спазмолитики: папаверин.
Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами первой линии для лечения ЭД. Механизм действия всех трех ЛС этой группы одинаковый: они оказывают периферическое действие, селективно ингибируя цГМФ-специфическую ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ в кавернозных телах. За счет блокады ФДЭ5 и стабилизации цГМФ лекарственные средства этой группы усиливают эффект оксида азота, который активирует гуанилатциклазу, что приводит к повышению уровня цГМФ, расслаблению гладких мышц кавернозных тел и притоку к ним крови. Прямое расслабляющее влияние на гладкие мышцы кавернозных тел у этих препаратов отсутствует. Многочисленные клинические исследования доказали эффективность и безопасность ингибиторов ФДЭ5 для лечения ЭД. Эти ЛС различаются по продолжительности действия: силденафила цитрат и варденафил действуют до 5 ч, тадалафил — до 36 ч. Эффект проявляется только при сексуальном возбуждении. Длительная эффективность тадалафила позволяет восстановить спонтанность и естественность сексуальных отношений.
Силденафила цитрат и варденафил имеют сходное химическое строение, в то время как тадалафил существенно отличается от них по строению и фармакокинетическим свойствам.
Кроме гладких мышц кавернозных тел, ФДЭ5 в небольших количествах содержится в тромбоцитах, гладкомышечной ткани сосудов и внутренних органов и в скелетных мышцах. Ингибирование ФДЭ5 в этих тканях может приводить к повышению антиагрегационной активности оксида азота тромбоцитов in vitro, подавлению образования тромбоцитарных агрегатов и периферической артериовенозной дилатации in vivo. Между препаратами имеются явные различия по активности в отношении ФДЭ6, которая играет важную роль в преобразовании световых импульсов в нервные в сетчатке. Кроме того, эти три препарата отличаются по активности в отношении ФДЭ11. Тадалафил в 14 раз более селективен к ФДЭ5, чем к ФДЭ11, однако в терапевтических дозах не ингибирует этот фермент. К настоящему времени он обнаружен в различных тканях организма человека (например в сердце, вилочковой железе, головном мозге и яичниках), но его роль в обмене веществ остается не изученной. Силденафила цитрат и варденафил не оказывают ингибирующего действия на ФДЭ11.
У всех ингибиторов ФДЭ5 начало действия примерно одинаково (через 30–60 мин), однако продолжительность существенно различается. Дольше других проявляется эффект тадалафила (до 36 ч). Принимают препараты внутрь, примерно за 1 час до полового акта. Все три препарата (силденафила цитрат, варденафил и тадалафил) быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте. Абсолютная биодоступность различна: силденафила цитрата — 40%, варденафила 15%. Концентрация силденафила цитрата и варденафила достигает пика через 1 ч, а тадалафила — через 2 ч. Всасывание происходит в основном в тонкой кишке; прием жирной пищи не вызывает задержки или ухудшения всасывания тадалафила, но уменьшает и замедляет абсорцию силденафила цитрата и варденафила. Период полувыведения силденафила цитрата и варденафила из плазмы крови составляет 3–5 ч, а тадалафила — 17–21 ч. Несмотря на длительный период полувыведения, тадалафил не обладает способностью к кумуляции, равновесные концентрации достигаются на пятый день при ежедневном приеме. Исходные вещества и основные метаболиты практически полностью связываются с белками плазмы. Метаболизируются силденафила цитрат, варденафил и тадалафил в печени, при участии изофермента CYP3A4, и в меньшей степени — CYP2C9. В метаболизме варденафила участвует также CYP3А5. Селективность действия метаболитов сохраняется, активность более чем на 50% ниже исходных веществ. Метаболиты тадалафила неактивны.
Все ингибиторы ФДЭ5 имеют сходный механизм действия, который связан с их влиянием на NO/цГМФ.Они усиливают антигипертензивное и улучшающее микроциркуляцию действие донаторов NO, в т.ч. нитратов, поэтому пациентам, получающим подобные препараты, не следует назначать ингибиторы ФДЭ5. При одновременном применении ингибиторов фермента цитохрома Р450 CYP3A4 (ингибиторы протеазы ВИЧ, эритромицин, кетоконазол) целесообразно уменьшить дозу ингибиторов ФДЭ5. Прием алкоголя не влияет на биотрансформацию ингибиторов ФДЭ5. При одновременном приеме с ацетилсалициловой кислотой время кровотечения не увеличивается.
К эндотелиотропным средствам, помимо ингибиторов ФДЭ5, относится гомеопатический препарат Импаза. В состав Импазы входят аффинно очищенные антитела (смесь гомеопатических разведений C12, C30 и C200) к эндотелиальной NO-синтазе (NO-синтетазе) человека — ферменту, участвующему в выработке оксида азота. Импаза повышает активность эндотелиальной NO-синтазы, восстанавливает выработку эндотелием NO при сексуальной стимуляции, увеличивает содержание в гладких мышцах цГМФ и способствует их расслаблению, что приводит к увеличению кровенаполнения пещеристых тел.
В отличие от ингибиторов ФДЭ5, которые усиливают эффект оксида азота вследствие замедления распада и накопления цГМФ, Импаза непосредственно влияет на выработку эндотелием сосудов оксида азота. Результаты доклинических и клинических исследований позволяют предположить, что Импаза при длительном применении не только способствует нормализации показателей, характеризующих сексуальную сферу (в т.ч. эректильная функция, либидо и др.), но и улучшает эндотелиальную функцию сосудов. Импаза является препаратом выбора у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, т.к. не влияет на уровень АД, не оказывает отрицательного воздействия на коронарное кровообращение. Следует заметить, что при ИБС, как правило, выявляется и ЭД, а этим пациентам, получающим в большинстве случаев донаторы оксида азота (нитраты), противопоказаны ингибиторы ФДЭ5.
Иохимбин (иохимбина гидрохлорид) представляет собой алкалоид из коры западно-африканского дерева Corynanthe yohimbe и корней Rauwolfia serpentina. Является селективным блокатором центральных и периферических пресинаптических альфа2-адренорецепторов. В высоких дозах блокирует постсинаптические альфа-адренорецепторы. В умеренных дозах вызывает вазодилатацию артерий малого таза, что способствует улучшению эректильной функции (усиливает эрекцию, продлевает время полового акта), стимулирует сперматогенез. За счет действия на ЦНС улучшает настроение, повышает двигательную активность, сексуальное влечение, может усиливать тревожность. В ряде клинических исследований эффективность иохимбина не превышала плацебо. Вышеперечисленные свойства позволяют применять препарат для профилактики и лечения психогенной формы эректильной дисфункции, а также в качестве общеукрепляющего средства для мужчин. Иохимбин (иохимбина гидрохлорид) назначают курсами (при необходимости — повторными) продолжительностью до 10 недель. Иохимбин (иохимбина гидрохлорид) не следует сочетать с препаратами, влияющими на настроение, в т.ч. с антидепрессантами.
Основной механизм действия фентоламина — неселективная блокада постсинаптических альфа1-адренорецепторов, что приводит к нарушению передачи адренергических сосудосуживающих импульсов. За счет этого фентоламин главным образом действует как блокатор детумесценции и чаще используется в комбинациях (см. далее папаверин). Применяется в виде интракавернозных инъекций и в таблетках перорально.
Алпростадил — аналог простагландина Е, применяется местно. При интракавернозном или интрауретральном введении оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кавернозных тел, способствует увеличению кровотока и улучшению микроциркуляции, что приводит к адекватной эрекции. Не оказывает влияния на эякуляцию и оплодотворение. Один из вероятных механизмов действия препарата обусловлен способностью алпростадила связываться со специфическими рецепторами на поверхности клетки и изменять активность аденилатциклазы. Это приводит к повышению концентрации цАМФ в клетках, уменьшению содержания свободного внутриклеточного кальция и расслаблению волокон гладких мышц кавернозных артерий, что способствует улучшению функционирования веноокклюзионного механизма. С другой стороны, алпростадил является антагонистом соединений, участвующих в передаче нервных импульсов в альфа-адренергических синапсах и подавляет пресинаптический выброс норадреналина в кавернозные тела полового члена.
Алпростадил при интрауретральном введении абсорбируется со слизистой оболочки уретры в губчатое тело. Эффекты развиваются в течение 5–10 мин после введения и продолжаются 30–60 мин. Часть введенной дозы распределяется в пещеристые тела (через коллатеральные сосуды), остаток — в венозную сеть промежности; попавший в центральный венозный кровоток алпростадил почти полностью выводится из системной циркуляции легкими; T1/2 — 0,5–1 мин. Метаболизируется с образованием различных производных ПГЕ1. Применяется непосредственно перед половым актом.
Одновременное применение алпростадила с другими препаратами, вводимыми в кавернозные тела, может привести к затягиванию эрекции или приапизму. К затянувшейся эрекции может привести также одновременное применение алпростадила с миотропными спазмолитиками (папаверин, бендазол) и альфа-адреноблокаторами. Алпростадил может усиливать действие гипотензивных и сосудорасширяющих средств.
Средства сложного состава представляют собой препараты и биологически активные добавки растительного и животного происхождения. Они обладают различными механизмами действия: активные вещества, входящие в их состав (фитостеролы, биостимулины, натуральные токоферолы), оказывают общеукрепляющее, стимулирующее и тонизирующее действие. Эти средства обладают проандрогенной активностью, стимулируют сперматогенез, снижают вязкость спермы, обладают противовоспалительным и противомикробным действием. Воздействуя на центральные механизмы эрекции и яички, восстанавливают/повышают либидо, сексуальную удовлетворенность, выработку полноценной спермы. Улучшают физическую и умственную работоспособность, устраняют переутомление, обладают слабым седативным действием. При местном применении эти средства усиливают эрекцию за счет повышения кровенаполнения пещеристых тел полового члена. Фармакокинетика и особенности взаимодействия препаратов сложного состава недостаточно изучены. Назначают их, как правило, курсами, за исключением препаратов для местного применения.
Показания к назначению препаратов из основных групп регуляторов потенции общие: эректильная дисфункция нейрогенной, сосудистой, психогенной или смешанной этиологии. Алпростадил также используется для проведения фармакологической пробы в комплексе диагностических тестов при нарушениях эрекции. Препараты сложного состава чаще применяются при психогенной ЭД, при снижении половой активности в пожилом возрасте.
Регуляторы потенции обладают рядом общих для всей группы побочных эффектов. К их числу относятся головная боль, головокружение, кожная сыпь; приапизм. Кроме этого, при применении ингибиторов ФДЭ5 наблюдаются приливы крови к лицу, нарушение зрения при приеме силденафила цитрата и варденафила (изменение цветовосприятия, повышение чувствительности к свету, затуманивание зрения), заложенность носа. При применении иохимбина (иохимбина гидрохлорида) возможно развитие гипертензии, тахикардии, ортостатического коллапса, возбуждения, тремора, раздражительности, тревожности, может наблюдаться уменьшение диуреза. Применение алпростадила может сопровождаться болью в половом члене, кровотечениями из уретры, недержанием мочи, болями в области таза, поясницы, живота; в месте инъекции возможно появление гематомы, развитие зуда, отека и воспаления.
При некоторых заболеваниях и состояниях применение регуляторов потенции противопоказано: гиперчувствительность, анатомическая деформация полового члена; заболевания, которые могут вызвать приапизм — серповидноклеточная анемия, лейкемия и т.п.; тяжелая соматическая патология, при которой противопоказана сексуальная активность (в частности, острый инфаркт миокарда, перенесенный в течение последних 90 дней, нестабильная стенокардия или стенокардия, возникающая во время полового акта, сердечная недостаточность 2-го и более высокого класса по NYHA, развившаяся в течение последних 6 месяцев, неконтролируемые нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, неконтролируемая артериальная гипертензия, инсульт, перенесенный в течение последних 6 месяцев). Не рекомендуется применять эти ЛС у пациентов с нарушениями психики и интеллекта. Ингибиторы ФДЭ5 и иохимбин противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности. Кроме того, ингибиторы ФДЭ5 противопоказаны при одновременном приеме донаторов NO, в т.ч. нитратов (усиление антигипертензивного и антиагрегантного действия) и бета-адреноблокаторов (возможность развития гипотензии), при пигментной дистрофии сетчатки. Их необходимо применять с осторожностью у больных аортальным стенозом или гипертрофической кардиомиопатией обструктивного типа, при наличии выраженной артериальной и ортостатической гипотонии. Иохимбин (иохимбина гидрохлорид) противопоказан при одновременном приеме адреномиметиков, склонности к тахикардии. Ограничениями к его применению являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе и наличие психических заболеваний. Алпростадил противопоказан при венозном тромбозе и повышенной вязкости крови.
Меньшее, по сравнению с ингибиторами ФДЭ5, иохимбином и алпростадилом, значение в терапии ЭД имеют андроген тестостерон и миотропное средство папаверин.
Тестостерон — естественный биологически активный андроген. Его перпараты применяются для заместительной терапии. Существуют как инъекционные формы, так и пероральные. Показанием к применению является эректильная дисфункция, вызванная гипогонадизмом.
Папаверин применяется для интракавернозных инъекций; используются высокие концентрации, при которых проявляется двойной гемодинамический эффект — расширение пенильных артерий и сужение вен, что приводит к активации веноокклюзионного механизма. Кроме этого папаверин является неселективным ингибитором фосфодиэстеразы. При применении в высоких концентрациях проявляются побочные эффекты папаверина: развитие кавернозного фиброза, приапизм, гепатотоксичность, системное действие. С целью снижения риска приапизма и кавернозного фиброза используют комбинации: папаверин+фентоламин (бимикс), папаверин+фентоламин+алпростадил (тримикс).
Помимо вышеперечисленных средств в качестве регуляторов потенции проходит клинические испытания активатор калиевых каналов миноксидил. При ЭД он используется в виде раствора, наносимого на головку полового члена. За счет открытия калиевых каналов вызывает расширение артериол и увеличение притока крови.
В клинических испытаниях получены хорошие результаты, свидетельствующие об эффективности антагонистов опиоидных рецепторов налоксона и налтрексона при идиопатической ЭД. Действие этих ЛС предположительно связано с изменением уровня гормонов, высвобождаемых в ЦНС или уменьшением тормозных импульсов из спинного мозга либо крестцового парасимпатического узла. Исследование эффективности и безопасности антагонистов опиоидных рецепторов не закончены.
Также подвергается клиническим испытаниям агонист D1- и D2-дофаминовых рецепторов гипоталамуса апоморфин, способствующий возникновению эрекции. Препарат назначается сублингвально, интраназнально и п/к (для проведения диагностических тестов).
Антидепрессант тразодон селективно ингибирует захват серотонина в ЦНС. Обладает периферическим неселективным альфа–адреноблокирующим действием и при интракавернозном введении вызывает тумесценцию. Однако по данным клинических исследований, интракавернозное введение тразодона не является эффективным способом лечения ЭД. В то же время возможно применение тразодона при расстройствах либидо и потенции и в качестве антидепрессанта у пациентов с ЭД.
Продолжает изучаться влияние на процесс эрекции ВИПа (вазоинтестинальный пептид) — нейротрансмиттера, обеспечивающего расширение сосудов. При интракавернозном введении влияет на тумесценцию, поэтому должен использоваться только в сочетании с фентоламином.
Другими потенциальными корректорами ЭД являются агонисты меланокортиновых рецепторов (меланотан). Большой интерес вызывают работы в области генной терапии ЭД и изучение сосудистого эндотелиального фактора роста. Выявление молекулярно-генетических причин возникновения ЭД и разработка новых высокоэффективных и безопасных лекарственных средств — предмет дальнейших исследований в этой области.
Силденафила цитрат (Sildenafil citrate)
Фармакологическая группа - Регуляторы потенции
Нозологическая классификация (МКБ-10)
›› F52.2 Недостаточность генитальной реакции
Латинское название - Sildenafil citrate
Химическое название
1-[[3-(6,7-Дигидро-1-метил-7-оксо-3-пропил-1Н-пиразоло[4,3-альфа]пиримидин-5-ил)-4-этоксифенил] сульфонил]пиперазина цитрат Брутто-формула - C22H30N6O4S.C6H8O7
Код CAS - 171599-83-0
Характеристика: Белый или почти белый кристаллический порошок, растворимость в воде 3,5 мг/мл.
Фармакология
Йохимбина гидрохлорид* (Yohimbine hydrochloride*)
Фармакологическая группа - Регуляторы потенции
Нозологическая классификация (МКБ-10)
›› F52.2 Недостаточность генитальной реакции
Латинское название - Yohimbine hydrochloride*
Химическое название
Метил-(16альфа,17альфа)-17-гидроксийохимбан-16-карбоксилат (в виде гидрохлорида) Брутто-формула - C21H26N2O3.HCl
Код CAS - 65-19-0
Характеристика: Алкалоид из коры западно-африканского дерева Corynanthe yohimbe и корней Rauwolfia serpentina. Кристаллический порошок без запаха. Варденафил* (Vardenafil*) Фармакологическая группа - Регуляторы потенции
Нозологическая классификация (МКБ-10)
›› F52.2 Недостаточность генитальной реакции
Латинское название - Vardenafil*
Химическое название
1-[[3-(1,4-Дигидро-5-метил-4-оксо-7-пропилимидазо[5,1-f][1,2,4]триазин-2-ил)-4-этоксифенил]сульфонил]-4-этилпиперазин (в виде моногидрохлорида) Брутто-формула - C23H32N6O4S
Код CAS - 224785-90-4
Характеристика: Селективный ингибитор цГМФ-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5). Варденафила гидрохлорид — почти бесцветное твердое вещество с молекулярной массой 579,1; растворимость в воде 0,11 мг/мл.
Тадалафил* (Tadalafil*)
Фармакологическая группа - Регуляторы потенции
Нозологическая классификация (МКБ-10)
›› F52.2 Недостаточность генитальной реакции
Латинское название - Tadalafil*
Химическое название
(6R,12aR)-6-(1,3-Бензодиоксол-5-ил)-2-метил-2,3,6,7,12,12a-гексагидро-2-метилпиразино[1',2':1,6]пиридо[3,4-b]индол-1,4-дион (в виде гидрохлорида) Брутто-формула - C22H19N3O4
Код CAS - 171596-29-5
Характеристика: Селективный ингибитор цГМФ-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5). Кристаллическое твердое вещество. Практически нерастворим в воде, очень мало растворим в этаноле. Молекулярная масса 389,41.
Прогноз развития рынка регуляторов потенции в 2008-2012 гг.
Точная оценка распространенности ЭД (эректильной дисфункции) в мире практически невозможна. Однако, данные, полученные в США и Англии, очень близки и они могут служить оценочным критерием этого показателя. Эректильная дисфункция среди мужчин в возрасте 40-70 лет встречается у 52% (полная ЭД - 10%, умеренная - 25%, минимальная - 17%).
Следует заметить, что исследования проводились в основном для пациентов старше 40 лет. Далее представлен возрастной срез среди мужчин, страдающих импотенцией (ЭД):
| Возраст | Минимальная ЭД | Умеренная ЭД | Полная ЭД | | 40 лет | 18% | 15% | 7% | | 50 лет | 18% | 22% | 8% | | 60 лет | 18% | 25% | 14% | | 70 лет | 18% | 32% | 18% |
Из этих данных был сделан вывод, что более 20 млн. человек в США и, вероятно, столько же в Европе страдают ЭД. В мире больных с ЭД может быть до 140 млн. человек и полагают, что это лишь вершина айсберга.
Отсутствие статистики развития данного заболевания в России и мире в целом, не позволяют строить прогноз развития спроса на препараты для лечения эректильной дисфункции с учетом динамики числа заболеваний. В основе прогнозирования развития рынка регуляторов потенции лежит метод экстраполяции: учет тенденции развития рынка в предшествующие периоды.
Прежде чем перейти к построению прогноза развития рынка, рассмотрим основные факторы, которые будут способствовать дальнейшему динамичному развитию рынка регуляторов потенции:
• Рост благосостояния населения, увеличение потребительской активности.
• Увеличение доли потенциальных потребителей, мужчин в возрасте старше 40 лет.
• Стрессы, нагрузки, с которыми сталкивается современный мужчина в своей повседневной деятельности, также способствуют росту числа реальных и потенциальных потребителей.
Прогноз развития рынка препаратов для лечения эректильной дисфункции в натуральном исчислении на 2008-2012 гг., тыс. упаковок.
Источник: оценка АКПР
Согласно прогнозу, объем потребления препаратов для лечения эректильной дисфункции в натуральном исчислении составит в 2012 г. 14 151 тыс. упаковок, что на 108,4% больше по сравнению с текущим уровнем потребления.
Подробнее с текущей ситуацией и прогнозом развития российского рынка средств для повышения потенции можно познакомиться в отчете Академии Конъюнктуры Промышленных Рынков «Рынок регуляторов потенции в России».
Об авторе:
Академия Конъюнктуры Промышленных Рынков оказывает три вида услуг, связанных с анализом рынков, технологий и проектов в промышленных отраслях - проведение маркетинговых исследований, разработка ТЭО и бизнес-планов инвестиционных проектов.
• Маркетинговые исследования
• Технико-экономическое обоснование
• Бизнес-планирование Академия Конъюнктуры Промышленных Рынков
Тел.: (495) 918-13-12, (495) 911-58-70
E-mail: mail@akpr.ru
WWW: www.akpr.ru |
